每年我国胃癌的新发患者数将近40 万人，发病率占全世界四癌．总数的41 ％左右，而且逞年轻化的趋势，胃癌一旦进入了晚期阶段，5 年的总生存率不足40 % ：由于胃癌目前缺乏较为有效的早期诊断分子标记物，大多数患者确诊时已属于进展期。
泛素连接酶在肿瘤细胞形成、增殖、侵袭和炎症方面发挥重要的生物学功能，并通过不同的信号通路和分子机制从而实现其功能，但是CUL4 人在胃癌发生、发展中的具体作用和分子机制尚不清楚。
本实验，拟通过干扰CUL4基因在胃癌细胞株中的表达，研究CUL4对胃癌细胞的生物学影响，将有助于确定新的诊断和预后分子指标，也为胃痛的早期诊断、提高临床治疗效果和改善总生存率提供一定的理论基础。
研究的目的是探讨CUL4A基因在胃癌增殖、侵袭和转移中的机制。方法：siRNA干扰胃癌SCG-7901细胞中CUL4A基因的表达；CCK-8法检测各组细胞的增殖情况；Transwell小室观察各组细胞的侵袭能力；Annexin-V-FITC/PI法检测各组细胞的凋亡情况，分析CUL4A对细胞凋亡的影响；Real time-PCR分析上皮间质转化（EMT）相关基因的表达情况。
结果表明siRNA有效干扰了胃癌SCG-7901细胞中CUL4A基因的表达（P〈0.05）；干扰CUL4A基因有效抑制了胃癌细胞的增殖（P〈0.05）；Transwell小室结果显示，干扰CUL4A基因阻碍了SCG-7901细胞的侵袭能力（P〈0.05）；细胞凋亡结果显示，干扰CUL4A基因促进了细胞的凋亡（P〈0.05）；Real time-PCR结果显示，干扰CUL4A基因后Snail mRNA和ZEB1 mRNA的表达降低（P〈0.05），E-cadherin mRNA的表达升高（P〈0.05）。
结论得出的是CUL4A基因促进胃癌细胞的增殖，抑制凋亡和侵袭，且影响了EMT相关基因的表达。
胃癌的治疗需要有针对性，同时可以搭配相应的药物，能够更好地对病情进行相应的控制，根据相关的疗效作用，消癌平胶囊对于治疗胃癌和控制好病情具有很好的作用。